Se presenta en consulta Chispi, perro macho entero mestizo de 4,8 años de edad, con síntomas de ataxia leve. Se realiza una exploración completa general, neurológica y ortopédica, encontrando como únicos signos patológicos ataxia leve, subluxación rotuliana derecha y enfermedad periodontal moderada. No se detecta dolor vertebral ni déficits neurológicos. 6 semanas antes fue vacunado de antirrábica.
HISTORIAL PREVIO Y ANTECEDENTES:
Vacunado de rabia, distemper, adenovirus 1 y 2, leptospirosis, influenza, parvovirosis y leishmaniosis, y desparasitado correctamente. Dieta seca de gama alta.
Desde hace un año episodios de ataxia leve de unos 5 minutos de duración con inestabilidad de tercio posterior más acusado en EPD, y tambaleos de tronco y cabeza. En otro centro le realizaron electrocardiograma, analítica de sangre y ecografía abdominal con resultados normales. Tratamiento con esteroides durante 4-8 semanas con buena respuesta, llevando en el momento de la primera visita 8-12 semanas sin tratamiento.
Meningoencefalitis Granulomatosa
Se realiza perfil completo sanguíneo. Todos los parámetros, incluidas TSH y T4, dentro de la normalidad excepto leve aumento de la amilasa. Se recomienda diagnóstico por imagen (Resonancia Magnética cerebral) y análisis LCR, pero los propietarios declinan ampliar pruebas por el momento.
Se inicia tratamiento con prednisolona 1’5 mg/kg cada 12h inicialmente y protector gástrico (famotidina 10 mg/24h). Se va reduciendo la dosis progresivamente con la intención de alcanzar los 6 meses de tratamiento.
A los 4 meses comienza con síntomas de debilidad, intolerancia al ejercicio y ahogo. En la exploración sólo se detecta linfadenopatía leve (submandibulares, poplíteos e inguinales). Se realiza radiografía torácica lateral y citología PAAF de ganglios, siendo los resultados normales. Se propone analítica sanguínea de control pero los propietarios prefieren esperar.
Concluyen los 6 meses de tratamiento con esteroides, se inicia plan de reducción de peso con pienso seco de alta gama (Satiety ®– R. Canin). Tras 3 semanas sin tratamientos se repite analítica de sangre completa, con leve aumento de creatin fosfokinasa CPK como única alteración.
A las 4 semanas presenta una ceguera aguda bilateral, con midriasis total. La respuesta a la amenaza es positiva en el ojo derecho y negativa en el izquierdo.
El paciente se remite para valoración y pruebas específicas a la Clínica Veterinaria Oftalmológica Ocaña con los siguientes resultados:
Reflejos fotopupilares acromáticos:
• Ojo izquierdo: negativo directo y consensuado.
• Ojo derecho: directo y consensuado positivos
Reflejos fotopupilares cromáticos:
• Ojo izquierdo: rojo negativo, azul incompleto.
• Ojo derecho: rojo incompleto, azul positivo.
Presión intraocular: 14mmHg OD, 11mmHg OI.
El examen del fondo de ojo revela la presencia de edema papilar del nervio óptico del OI, siendo normal el resto de la exploración oftalmológica. Diagnóstico: neuritis óptica del OI.
Realizamos en la Clínica medición de la presión arterial sistémica por método oscilométrico, estando los valores dentro de la normalidad (PAS/PAM/PAD= 136/109/80). Panel completo de sangre: elevaciones de GPT, GOT y triglicéridos. Tratamiento: prednisona 5 mg/ 12h, doxiciclina 75 mg cada 24h, Amoxicilina - ac. clavulánico: 150 mg/ 12h; vía tópica (ambos ojos): pred. forte 1 gota cada 8h, a la espera de pruebas de enf. Infecciosas.
La neuritis va mejorando poco a poco con el tratamiento, remitiendo la midriasis y alcanzando normalidad de reflejos oculares excepto pupilar directo en OI. Se realiza PCR en sangre de leishmaniosis, toxoplasmosis, erlichiosis y moquillo, siendo todas negativas. Se retira medicación al mes, con la intención de realizar pruebas de imagen tras 3 semanas.
Se realiza RESONANCIA MAGNÉTICA y análisis LCR en H. V. Vetsia, no observándose imágenes patológicas y con LCR: 20 células / mm3, predominancia de linfocitos y en menor número monocitos. Pt= 33 mg/dl.
Según historial, reseña y pruebas diagnósticas se diagnostica una MENINGOENCEFALOMIELITIS GRANULOMATOSA, englobada dentro de las Meningoencefalitis de Origen Desconocido (MOD). El único modo de realizar un diagnóstico definitivo en este tipo de patologías es mediante biopsia cerebral. En este caso no se realizó, aunque se descartaron el resto de ME (M. necrotizante, leucoencefalitis necrotizante, meningitis – arteritis que responde a corticoides, meningitis eosinofílica) por ser menos compatibles.
Nueve meses después se cita para vacunación polivalente anual. En consulta presenta hipotricosis simétrica en tronco y extremidades posteriores, sin prurito ni seborrea. Se realizan pruebas dermatológicas rutinarias, observándose como única alteración un predominio de fase telogen en el tricograma. Se desparasita de externos.
A las horas de la vacunación comienza con síntomas digestivos (vómitos) y neurológicos (ataxia leve), así como decaimiento. En la exploración se encuentran como únicos síntomas dolor agudo en zona lumbar y leve hiperreflexia en extremidades posteriores.
Se realizan radiografías lumbares LL y VD sin encontrar imágenes patológicas. Se trata con meloxicam, antieméticos y protectores gástricos. Al cabo de 2 días presenta de nuevo ataxia y tremor, así que se cambia el tratamiento con aines a prednisolona a dosis iniciales de 1,5 mg/kg/24h. Días después se aumenta la dosis a 1,5 mg/kg/12h al haber pobre respuesta, corrigiéndose los síntomas a las 24h, incluido el dolor lumbar.
A los 5,5 meses vuelve a presentar hipotricosis simétrica (esta vez sólo en laterales de extremidades derechas), con los mismos resultados diagnósticos. Se presume efluvio telógeno o Cushing iatrogénico, y ya que la visita coincide con reducción final del protocolo con corticoesteroides sólo se prescriben ácidos grasos omega y desparasitación externa. A los días vuelve a dar síntomas neurológicos con tambaleos y ocasionales caídas. Se aumenta y prolonga el tratamiento con prednisolona 7 semanas más. Comienza a haber crecimiento de pelo.
AGRADECIMIENTOS:
- Centro Oftalmológico Veterinario Ocaña
- H. V. Vetsia
